GKA 改善饮食诱导肥胖小鼠的葡萄糖耐量并诱导肝脏脂质积累
2023-08-10 10:09:41 来源:互联网


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导读 肥胖是代谢性疾病(包括非酒精性脂肪肝和 2 型糖尿病)的主要危险因素。据报道,与肥胖和其他代谢危险因素无关,非酒精性脂肪肝使患 2 型...

肥胖是代谢性疾病(包括非酒精性脂肪肝和 2 型糖尿病)的主要危险因素。据报道,与肥胖和其他代谢危险因素无关,非酒精性脂肪肝使患 2 型糖尿病的可能性增加一倍。

此外,全球大约五分之一的人口患有非酒精性脂肪肝,其中 56% 被诊断患有 2 型糖尿病。预计诊断出患有这两种疾病的患者数量将持续增加。

最近,葡萄糖激酶激活剂(GKA)成为治疗 2 型糖尿病的突破。已证明dorzagliatin等市售药物可有效降低血糖水平。然而,GKA 可能会扰乱脂质代谢,导致肝脏中脂肪堆积。

因此,需要更多的研究来确定 GKA 在患有非酒精性脂肪肝的 2 型糖尿病患者中的安全性。此外,肝葡萄糖激酶激活与内质网应激反应之间的联系仍然不明确。需要进一步的研究来阐明这种关系。

在《肝脏研究》杂志上发表的一项研究中,中国的一个研究小组发现 GKA 可以改善葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。然而,GKA 还通过增加脂肪生成基因的表达来诱导肝脏脂质积累,随后激活肝脏 PERK-UPR 信号通路。

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